医师课堂:纠正酸碱失衡,这篇文章就够了 !

发表于 讨论求助 2021-01-13 16:04:56

众所周知,血气分析在临床上有着广泛的应用,特别是对于判断危重病患者的呼吸功能和酸碱平衡紊乱类型、指导治疗、判断预后均有重要作用。目前针对酸碱平衡紊乱的诊断方法如血气分析七步法,血气分析流程图以及各种计算公式等等对大家来说已是轻车熟路,血气分析诊断对大家已不是难事,但作为临床医生,只学会诊断还远远不够,重要的是如何纠正酸碱平衡紊乱。今天就酸碱平衡紊乱的治疗策略及注意事项做一阐述。


1、呼吸性酸中毒治疗


1、呼酸病因

通过血气分析判断方法判断出酸碱平衡紊乱类型后,一定要结合患者临床表现找出病因,才能做出对症治疗。呼酸常见病因如下:


气道梗阻

COPD、哮喘、其他阻塞性肺疾病;

CNS抑制

中枢性睡眠呼吸障碍,应用各类镇静药麻醉药物等;

通气受限

CO2产量增加、震颤、寒战、癫痫、恶性高热、高代谢、碳水化合物摄入增加;

错误的机械通气设置



 2、呼酸治疗

呼吸性酸中毒绝大多数是由于气道梗阻所引起的CO2潴留,所以呼酸的治疗还是以改善通气、保持呼吸道通畅、解除CO2潴留为主。可参考以解除气道梗阻的方法:


1)控制性氧疗:控制性氧疗可纠正低氧血症而不加重CO2潴留,对肺功能产生有利作用。

2)应用支气管舒张剂:给予β2受体激动剂及联合应用胆碱能受体拮抗剂及茶碱类药物舒张支气管。

3)应用抗生素控制感染:绝大多数的哮喘和COPD急性加重均由感染所诱发,所以应用抗生素是必要且重要的。

4)祛痰药:对痰液较多的患者,给予应用化痰药物解除痰液过多引起的阻塞。

5)糖皮质激素的应用:在应用氧疗,支气管舒张剂等症状无明显好转时可考虑加用口服或静脉用糖皮质激素。

6)呼吸兴奋剂的应用:当患者出现II型呼衰时,为增加肺泡通气,可酌情使用呼吸兴奋剂。

7)机械通气:患者出现呼吸衰竭且以上措施均无效时应考虑机械通气。


关于补碱,原则上不需要补充碱性药物,但当pH<7.20时酸血症会对机体造成心肌收缩力下降、易诱发室颤等危害,所以切记补碱必须要在pH<7.20时,可适当补充5%NaHCO3量80-100 ml,以后再根据动脉血气分析结果酌情处理。此外,应谨防CO2排除后的碱中毒,特别是使用机械通气时不宜通气量过大,CO2排出过多过快。


2、呼吸性碱中毒的治疗


1、呼碱病因

呼碱大多数是因为各种原因所致的过度通气所引起。


CNS刺激

发热、疼痛、恐惧、焦虑、CVA、脑水肿、脑创伤、脑肿瘤、CNS感染

低氧血症或缺氧

肺疾病、严重贫血、低FiO2

化学感受器刺激

肺水肿、胸腔积液、肺炎、气胸、肺动脉栓塞

药物、激素

水杨酸、儿茶酚胺、安宫黄体酮、黄体激素

其它

妊娠、肝脏疾病全身性感染,甲状腺机能亢进、错误的机械通气设置。

2、呼碱治疗

原发的PaCO2下降即称为呼碱,临床上根据呼碱的发生时间,以3天为界,可分为急性呼碱慢性呼碱,处理原则以治疗原发病为主,注意纠正缺氧,可给予面罩吸氧


对癔症或精神紧张易激动者,可用较大的纸袋,罩于鼻、口上,进行再呼吸,以增加动脉血PCO2 ,刺激呼吸中枢。对精神性通气过度者可用镇静剂;有抽搐者可静脉内缓慢注射钙剂


发生呼吸性碱中毒时,机体通过缓冲对系统细胞内外离子交换、肾脏代偿等机制将使HCO3-代偿性下降,呼碱必导致HCO3-的下降,应根据代偿公式计算其下降是否在代偿范围之内,切勿将其误认为代酸所致而盲目给予补碱药物


3、代谢性酸中毒的治疗


1、代酸病因

代酸是由于血浆碳酸氢跟原发性下降所引起的PH降低。可根据血中AG的情况分为高AG代酸和正常AG代酸。

高AG代酸

甲醇中毒、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、酒精性酮症酸中毒、饥饿性酮症酸中毒、三聚乙醛中毒、乳酸酸中毒、水杨酸中毒。


GI丢失HCO3-:腹泻,回肠造瘘术,近端结肠造瘘术,尿路改道

AG正常代酸

肾脏丢失HCO3-:近端RTA碳酸酐酶抑制剂的应用。


肾小管疾病:ATN,慢性肾脏疾病,远端RTA,输注NH4+,醛固酮缺乏。

2、代酸治疗

代酸治疗应积极治疗原发病,根据导致本病的基本病因和具体情况而定。


由缺氧、感染、中毒等因素引起者应给予吸氧、补液、抗感染、及应用有针对性的解毒药物等处理。


糖尿病酮症者应给予应用外源性胰岛素及补液补充电解质等。


乳酸酸中毒者也主要针对病因,维生素B1缺乏引起的乳酸酸中毒,积极补充维生素B1。如为D-乳酸酸中毒,常发生于肠道外科手术的患者,应选择静脉应用抗生素及限制碳水化合物摄入和补充碳酸氢根等治疗。缺氧引起的乳酸酸中毒,应积极改善细胞内缺氧以提高PaO2和SaO2


如何给代酸患者应用碱性药物一直是大家争论的话题,补充碱性药物可在一定程度上纠酸,但也可产生许多有害作用,包括高碳酸血症加重细胞内酸中毒、低血压、低血钙。


轻度代酸不必特殊治疗,经给予补充葡萄糖或生理盐水后多可自行缓解。肾源性酸中毒,血浆HCO3-<18 mmol/L时可口服碳酸氢钠,但常因易产生胃肠道症状且不易吸收而效果欠佳。


严重代酸(pH<7.10、HCO3-<8 mmol/L)需补充碱性液体,在药物的选择上,最常用的药物为NaHCO3、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷(THAM),各有优缺点。THAM是唯一不含钠的碱性药物,可缓冲H+,可与HCO3-结合使PCO2下降,但大剂量时可抑制呼吸,静点外渗时也可发生组织坏死。乳酸钠可与H+结合,合成糖原后氧化成水,但对缺氧及有肝病史患者效果不佳。5% NaHCO3,作用快,HCO3-与H+结合,使CO2从肺排出,但Na+保留会在体内,加剧心脏负担,高Na+血症慎用。目前最常用的仍为NaHCO3


所需补充的量可根据以下公式计算,HCO3-的所需NaHCO3-拟提高血HCO3-×0.4×体重(kg)。式中0.4为假定注射1/2 NaHCO3进入细胞内,该部分H+中和而被消耗,其余1/2为可以提高细胞外液PH。


需注意的严重酸中毒时不宜将PH纠正到正常,一般可先将血PH纠正至7.20,此时虽仍为酸中毒状态,但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复。应用碳酸氢钠时,可使钾离子转移至细胞内,从而导致低血钾,且NaHCO3不易透过血脑屏障,注射该药后细胞而脑脊液中PH仍偏酸继续刺激呼吸中枢导致过多CO2呼出体外,最重导致严重的呼吸碱中毒合并代谢性碱中毒而造成严重后果。 


4、代谢性碱中毒治疗


1、代碱病因


低血容量伴Cl-

缺乏

胃肠道丢失Cl:呕吐、胃肠吸引、绒毛腺瘤、腹泻时丢失富含Cl的液体

低血容量伴肾脏丢失H+


袢利尿剂和噻嗪类利尿剂,水肿状态(心功能衰竭,肝硬化,肾病综合征)、醛固酮增多症、皮质醇增多症、ACTH过量、高肾素血症。

补碱过多

碳酸氢盐等药物摄入过多

外源性糖皮质激素应用


低血钾



2、代碱治疗

最重要的治疗措施即为原发病的治疗,消除代碱的原因,包括合理利用利尿剂、碱性药物以及注意电解质的平衡等。此外,还可考虑应用以下药物:


对于低Cl-型代碱,需要给予补液治疗,有些轻度的代碱只需要补充生理盐水即可,生理盐水的Cl-浓度较高,且PH较血浆低,可治疗代碱。代碱多伴有钾的丢失,缺钾又可引起和促发代碱,因此适当的补充氯化钾可使钾和氯均得到补充,利于代碱的纠正。


对于严重的代碱有必要给予稀盐酸,补充稀盐酸必须经中心静脉导管给予,避免其对血管的硬化的作用。


乙酰唑胺:为碳酸酐酶抑制剂,通过抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性,减少HCO3-的形成,使肾小管重吸收HCO3-减少。需注意的是其有排钠排钾作用,可引起额外的低血钾和低血容量,可使碱中毒延续。


精氨酸:其主要机制是其中的HCl发挥作用,每10 g精氨酸可补充H+和Cl-各48 mmol/L,24 h可用20-40 g。


氯化铵:其纠正酸中毒的机制是此药进入体内后可产生H+,从而起到酸化体液的作用。但NH4+仅在肝脏内与二氧化碳结合转化为尿素,并从尿排出,肝功能差的患者禁用氯化铵,因可诱发肝性脑病的发生。


5、酸碱平衡紊乱治疗注意事项


1、任何酸碱平衡紊乱最重要的措施是积极治疗原发病和诱发因素。

2、注意兼顾水、电解质紊乱的纠正。酸碱失衡常与水、电解质紊乱同时存在,且互相影响。

3、适可而止,切忌矫枉过正。谨记“宁酸勿碱”,主张将pH控制在不低于7.2水平。

4、应用药物纠正酸碱紊乱后,需持续动态观察血气分析,并根据结果作出相应的调整。

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